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Lutetium (117) oxodotreotid - Chemie und Wirkmechanismus im Rahmen einer Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie
Radionuklide zur Behandlung von Krebserkrankungen sind in der Regel instabile Isotope, die unter β--Zerfall; der Umwandlung eines Neutrons im Kern in ein Proton und ein Elektron, in ein stabileres Isotop übergehen. Das radioaktive Isotop emittiert vorwiegend β-Strahlung; die sehr energiereich ist, aber nur über eine geringe Eindringtiefe ins Gewebe von bis zu 2 mm verfügt. So kann der β-Strahler – vorausgesetzt er wird genau ans Target, den Tumor, geführt, nur das maligne Gewebe zerstören und dessen Angiogenese unterbinden ohne das gesunde Gewebe in Mitleidenschaft zu ziehen. Die am häufigsten genutzte nuklearmedizinische und dabei zielgerichtete Therapieform ist die Radioiodtherapie mit dem Iod-Isotop 131I. Iod-131 reichert sich selektiv im Zielgewebe, der Schilddrüse, an, und wird durch seine emittierte β-Strahlung bei verschiedenen gut- und bösartigen Schilddrüsenerkrankungen eingesetzt. Will man ein anderes Radionuklid nutzen, braucht man einen Carrier, der das Radionuklid nach Infusion möglichst schnell ans Target führt. Ein solches Verfahren ist die Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie (PRRT). Ein solches im Rahmen dieser Therapieform eingesetztes Radiopharmakon ist aus drei funktionellen Komponenten aufgebaut. Zunächst braucht man das Radionuklid als Wirkkomponente, das in der Regel ein Radiometall ist und das durch die emittierte β-Strahlung zytotoxisch wirkt. Damit das Radionuklid sich nicht an gesundem Gewebe, wie z. B. Plasmaproteinen oder der Knochenmatrix, sondern selektiv am Target anreichert, muss das Radionukid „eingekapselt“ werden. Das geschieht durch den zweiten Baustein eines Radiopharmakons für die PRRT. Hier werden käfigartige makrozyklische Chelatoren eingesetzt. Sie fixieren das Nuklid extrem stark durch Komplexbildung. Dieser dimere Chelatkomplex aus Chelator und Radionuklid ist nun seinerseits chemisch über eine kovalente Bindung mit dem dritten Baustein eines PRRT-Radiopharmakons, dem peptidischen Carrier, verknüpft. Dieser bringt das chelatisierte Radionuklid schnell an sein Target. Durch die Verknüpfung mit dem Chelatkomplex dürfen die Affinität des Peptid-Carriers für seinen Target-Rezeptor sowie die Internalisierungsrate natürlich nur geringfügig erniedrigt werden. Am weitesten verbreitet bei der PRRT ist die Verwendung von Somatostatin-Analoga als Peptid-Carrier, die spezifisch an Somatostatin-Rezeptoren (sstr) binden. Diese Rezeptoren werden auf der Oberfläche der meisten neuroendokrinen Tumoren überexpressiert. Als Radionuklid hat sich der β- und γ-Strahler Lutetium-177 bewährt. Als 177Lu-Chelatoren dienen vorwiegend makrozyklische Tetraaminoessigsäuren. Dieses Buch gibt einen kurzen Einblick in die die Chemie und den Wirkmechanismus des Arzneimittels Lutathera®, das als Radionuklid eben dieses Lutetium-177 nutzt, koordinativ gebunden an einen makrozyklischen Chelator und ein peptidisches zielführendes Somatostatin-Analogon.
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